2011年11月2日 星期三

轉貼:氰化物中毒(Cyanide)

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氰化物中毒初期中毒症候為頭暈、頭痛、呼吸速率加快、後期為發紺<由於缺氧而血液呈暗紫色>和昏迷現象;中毒的病患呼吸之間有些人可聞到氰化物特有的杏仁味道。暴露在高劑量下,在很短時間下可傷害腦及心臟,造成昏迷及死亡;如低劑量長期暴露,可能導致呼吸困難、心口痛、嘔吐、血液變化<血紅素上升、淋巴球數目上升>,頭痛和甲狀腺腫大。如果食入高量氰化物可能有喘不過氣,呼吸短促、昏厥、失去意識或死亡。皮膚接觸後會有潰爛、皮膚刺激及紅斑;眼睛接觸後會有刺激、燒傷、視力模糊,過量或延時性接觸會造成眼睛永久性傷害。

氰化物介紹

  氰化物是一類劇毒物,常見的有氰化氫、氰化鈉、氰化鉀、氰化鈣及溴化氰等無機類和乙睛、丙睛、丙烯晴、正丁睛等有機類,另外某些植物果實中如苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、櫻桃仁及木薯等都含有氰甘,分解後可產生氫氰酸。

  氰化物可分為無機氰化物,如氫氰酸、氰化鉀(鈉)、氯化氰等,有機氰化物,如乙腈、丙烯腈、正丁腈等均能在體內很快析出離子,均屬高毒類。很多氰化物,凡能在加氰化物中毒注射液熱或與酸作用後或在空氣中與組織中釋放出氰化氫或氰離子的都具有與氰化氫同樣的劇毒作用。

  工業中使用氰化物很廣泛。如從事電鍍、洗注、油漆、染料、橡膠等行業人員接觸機會較多。日常生活中,桃、李、杏、枇杷等含氫氧酸,其中以苦杏仁含量最高,木薯亦含有氫氰酸。在社會上也有用氰化物進行自殺或他殺情況。

  職業性氰化物中毒主要是通過呼吸道,其次在高濃度下也能通過皮膚吸收。 生活性氰化物中毒以口服為主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。

  氰化物大多數屬於劇毒或高毒類,可經人體皮膚、眼睛或胃腸道迅速吸收,口服氰化鈉50100mg即可引起猝死。

  氰化氫和丙烯腈煙霧可通過皮膚和呼吸道快速吸收。氰化物阻滯三羧酸循環,使組織細胞的生物氧化作用不能正常進行,造成「細胞內窒息」,而血氧飽和度不受影響,仍呈鮮紅色。中樞神經系統首先受累,呼吸中樞麻痺常為氰化物中毒的致死原因。

氰化物中毒的途徑

  氰化物一種可迅速致命的血液性毒劑,曾經被用作毒氣室執行死刑以及戰爭時的殺人武器。氰化物可由自然界的某些細菌、黴菌及藻類產生,並在一些植物性的食物如杏仁、櫻桃、李子、桃子、銀杏<白果>、乾果梨、蘋果和梨種子、樹薯和特殊竹芽,以及維他命B12中取得。氰化物會存在於植物自然產生的糖或其他的有機複合物中,成為其中的一部分。由其化學結構來看,氰化物包含碳氮三鍵通常是以化合物<結合兩種或以上的化學物質形成的物質>的形態存在,例如無色氣體的氰化氫或氯化氰,白色粉末或結晶的氰化鈉或氰化鉀,以及有機化合物。

  除了一般被蓄意下毒外,也可能是腈類化物,如乙腈、亞硝醯鐵氰化鹽類等化學物質在進入人體後可代謝成氰化物,而可能導致中毒。桃、杏、批杷、李子、楊梅、櫻桃的核仁皆含有苦杏仁甙和苦杏仁甙酶。苦杏仁甙遇水在苦杏仁甙酶的作用下,分解為氫氰酸、苯甲醛及葡萄糖。因此服食過量可以發生氫氰酸中毒(hydrocyanic acidpoisoning)。

  苦的桃仁、杏仁比甜的毒性高數十倍,生食數粒即可出現症狀。氫氰酸中毒的原理是氰酸離子(CN-)易與三價鐵(Fe+++)結合,但不能與二價鐵(Fe++)結合,當其被吸收入血後,因血紅蛋白含二價鐵,故不與結合,而隨血流運送至各處組織細胞,很快與細胞色素及細胞色素氧化酶的三價鐵結合,使細胞色素及細胞色素氧化酶失去傳遞電子的作用,而發生細胞內窒息正常人體內含有硫氰生成酶,能使少量CN-轉變為無毒的硫氰化物,由腎臟排出,但這種機體解毒反應進行比較緩慢,當不足以解除氫氰酸的毒性時,即發生中毒。

  另一種小說和電影中較少提到的非自然氰化物的來源,包括有電鍍業、金屬表面處理、電子廢料中貴金屬回收<剝金劑>、化學合成、尼龍中間產物、相片顯影、毒魚、火災現場等。其中值得特別一提的是火災現場的氰化物。為何其與火災現場有關係呢?因有些氰化物<腈類>是石化工業中的原料及中間產物,目前許多不縐衣物均可能是石化產物,所以燃燒時易有氰化物產生,另外火災現場的毛料、絲質衣物燃燒亦是氰化物的來源。

氰化物中毒的機理

  氰化物可經由口服、吸入及皮膚黏膜被吸收到體內。氰化物由於可以抑制多種酶,被吸收後和細胞中線粒體上細胞色素氧化酶三價鐵離子產生絡合物,抑制細胞氧化磷酸化作用,阻斷能量ATP的生成,並使得細胞缺氧窒息。

  一般而言,對於微量的氰化物人體可藉由與變性血紅素作用,而不是與色素氧化酶結合的方式,而達到排除毒性的效果。而氰化變性血紅素之後與一種硫化物轉移酶-硫氰酸生成酶 作用,形成硫氰化銨錯合物。硫氰化銨由腎臟排泄<也就是由尿液排出>。當過多的氰化物進入人體,前述反應機制無法負荷,因而產生毒性。

氰化物中毒的症狀

  多於食果仁後26小時內發生症狀。輕者有噁心、嘔吐、頭痛或頭暈、四肢無力、精神不振或煩躁不安等症狀。體溫正常或稍高,脈搏增速,呼吸深而稍快。嚴重者昏迷、驚厥,體溫降低,血壓下降,脈搏減慢,呼吸困難或不規則,多不伴青紫。瞳孔散大,對光反射消失。四肢陣發性痙攣,腱反射亢進或消失。白細胞可增高。患兒往往死於呼吸麻痺。若為氰化物中毒,症狀發生更急更快,重者頓時昏迷、驚厥而死。

氰化物中毒的併發症

  重度中毒表現為意識喪失,出現強直性和陣發性抽搐,直至角弓反張,血壓下降,尿、便失禁,常伴發腦水腫和呼吸衰竭。氫氰酸對人體的慢性影響表現為神經衰弱綜合症,如頭暈、頭痛、乏力、胸部壓迫感、肌肉疼痛、腹痛等,並可有眼和上呼吸道刺激症狀。皮膚長期接觸後,可引起皮疹,表現為斑疹、丘疹,極癢。

氰化物中毒的診斷

  主要靠病史及吐出物中查見毒物殘渣。病人呼氣中有時可有杏仁味,可助診斷。對疑為氰化物中毒時,可用特效解毒劑作診斷性治療。至於採取標本作氰化物分析,方法複雜,非一般醫院所能推行。氰化物中毒的即刻診斷比較困難,必須根據接觸史、AG性代酸和頑固性低氧血症綜合考慮。

氰化物中毒的檢查

  1.中毒環境的空氣及物品上可分析出毒物。中毒病人的血中可查出氰基,尿中硫氰酸鹽濃度增加。

  2.動靜脈血氧分壓差縮小可作為氰化物中毒的診斷線索之一。

  3.早期胸部X線檢查,大致正常。

氰化物中毒的鑒別

  急性氰化物中毒中毒,應與神經性毒劑和一氧化碳中毒鑒別。神經性毒劑中毒多變現為毒蕈鹼樣、煙鹼樣和中樞神經症狀;皮膚粘膜紫紺,血液AchE活性下降。一氧化碳中毒多呈昏迷、無痙攣或伴有精神症狀,皮膚粘膜櫻桃紅色。與其他窒息毒物如氮氣、硫化氫等急性中毒相鑒別。此外,還應與糖尿病昏迷、腦炎癲癇相鑒別。

氰化物中毒的檢測

  氰化物中毒於否,除了前述「杏仁」味存在可當為一可能徵兆外,最終之確認檢驗,可以傳統之比色法或滴定法測定。在分光光度計比色法中,於溶液之 pH8 氰化物與氯胺-T反應轉換成氯化氰,當反應完成後,添加吡啶-巴比妥酸劑呈色,之後產生之錯合物以分光光度計在波長578 nm測量其吸光度來判斷其濃度。在滴定法中,需在樣品中加入對可敏銳增測銀類化物之指示劑後,再使用標定過之標準硝酸銀溶液當做滴定劑來決定氰化物之濃度。

  更精確的檢測法可以氣象色層分析儀加上氮磷偵測器或是電子捕捉偵測器進行分析檢測。

現場急救

急救方法

  立即將患者移至空氣新鮮處,吸氧。呼吸停止者應進行人工呼吸(但避免用口對口人工呼吸法),心跳停止者,應即時作胸外心臟擠壓。有條件者立即將亞硝酸戊酯2支包在手帕中壓碎,置患者口鼻前吸入,可反覆應用23次。

  不管接觸途徑為何,先給氧氣,如果時食用性中毒,切勿催吐!目前已上市的氰化物解毒劑盒組其中含:亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉以及亞硝酸戊酯(Amyl Nitrite>吸入劑。其解毒機制如下:亞硝酸鈉和血紅素作用形成變性血紅素。變性血紅素能從各種不同的組織中移除氰離子。並和它們變成毒性相對較低的氰變性血紅素,硫代硫酸鈉的功能是經由硫氰酸生成酶將氰化物轉變成硫代氰化物。其結合的機制列舉於下列化學式:

  NaNO2 + Hemoglobin= Methemoglobin <1>

  HCN + Methemoglobin = Cyanomethemoglobin <2>

  Na2S2O3 +Cyanomethemoglobin = SCN + Methemoglobin <3>

  

解毒措施

  一亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法:先用亞硝酸鈉、亞硝酸異戊酯從而迅速生成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白就能從氰化細胞色素氧化酶中把細胞色素氧化酶置換出來,從而恢復活性。

  殘餘的CN-用硫代硫酸鈉清掃,生成無毒的硫氰酸鹽排出體外。

  二亞甲蘭(美蘭):小劑量亞甲蘭可用於高鐵血紅蛋白血症;大劑量亞蘭可用於氰化物中毒的急救。

  氰化鈉口服致死量為150250mg,(若成人口服苦杏仁4060g即能引起中毒或死亡)。

家庭急救

  1.口服中毒者,可用12000高錳酸鉀溶液洗胃,並刺激咽後壁誘導催吐洗胃;

  2.吸入中毒者,應立即撤離現場、移至空氣新鮮、通風良好的地方休息;

  3.用亞酸硝異戊酯12支擊碎後倒入手帕,放在中毒者的口鼻前吸入,每2分鐘一次,連用56次;

  4.對症搶救。發生循環、呼吸衰竭者給予強心劑、升壓藥,呼吸興奮劑,吸氧,人工呼吸等;皮膚燒傷者,可用高錳酸鉀溶液沖洗,然後用硫化銨溶液洗滌;

  5.經上述現場急救之後,應立即送醫院救治,切不可延誤。

氰化物中毒的治療

1、一般處理

  催吐,洗胃可用12000高錳酸鉀、5%硫代硫酸鈉或1%3%過氧化氫。口服拮抗劑,保持體溫,盡早供氧,鎮驚止痙,給呼吸興奮劑以及在必要時持續人工呼吸直至呼吸恢復為止。同時進行靜脈輸液,維持血壓等對症治療。一旦確診,應盡快應用特效解毒藥。

2、特效療法

  特效解毒藥有:1硫代硫酸鈉:是利用其中之硫與CN-結合成無毒的硫氰化物,由腎臟排出;2亞硝酸鹽類:是使血紅蛋白轉變為高鐵血紅蛋白,從而奪取CN-形成氰化高鐵血紅蛋白,減少CN-與細胞色素氧化酶的結合,恢復細胞呼吸,起到緩解中毒的作用。由於氰化高鐵血紅蛋白仍將解離,放出CN-。若中毒不重,陸續解離出的CN-可被機體自身轉變為無毒的硫氰化物,排出體外;若中毒較重,仍需再用硫代硫酸酸鈉;3美藍:大劑量注射亦可使血紅蛋白轉變為高鐵血紅蛋白,且美藍含硫原子,故有解毒作用。4含鑽的化合物:鑽與氰離子生成無毒的氰鈷化物,且鑽與氰的親合力大於細胞色素氧化酶與氰的親合力,所以含鑽的化合物如羥鈷胺<與氰生成氰鈷胺即維生素B12>、依地酸二鑽、氯化鑽也是氰酸中毒的有效解毒劑。

  <1>輕度中毒時:應用亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉或美藍三者中任何一種均可<劑量、用法及注意事項見下>。也可用羥鑽胺、氯化鈷。

  <2>重度中毒時:為了爭取時間,應立即給吸入亞硝酸戊酯,將安瓿包於紗布內壓碎,每隔12分鐘吸入1530秒,此時盡快配製1%亞硝酸鈉溶液依年齡大小用1025ml<10mg/kg>,由靜脈每分鐘注入35ml<注射時應備有腎上腺素在旁,密切注意血壓,如血壓下降即肌注腎上腺素,血壓明顯下降時應暫停注亞硝酸鈉>。或用1%美藍每次10mg/kg<即每次1%溶液1ml/kg>,加2550%葡萄糖20ml靜脈注射,注射時觀察口唇,出現暗紫發紺即可停藥。然後再用25%硫代硫酸鈉按每次0.250.5g/kg,於1020分鐘內靜脈緩慢注入。注射後如果氰中毒症狀未消或以後症狀反覆,可重複上述藥物一次,劑量減半。但應注意:亞硝酸鈉,美藍和硫代硫酸鈉用量過大都可引起中毒,注射時應格外細心,嚴密觀察病人,防止過量中毒。

3、預後

  短時間內,如果高濃度吸入,可無任何先兆症狀,突然暈倒隨後心臟停搏而致「電擊樣」死亡。

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